В Казанском университете нашли возможный биомаркер бокового амиотрофического склероза

Учёные Института фундаментальной медицины и биологии Казанского федерального университета изучили природу бокового амиотрофического склероза (БАС) на модели трансгенных мышей и выявили потенциальные биомаркеры заболевания

Исследование проводилось совместно с Казанским государственным медицинским университетом в рамках гранта Российского научного фонда. Учёные работали с трансгенными мышами SOD1-G93A, несущими мутацию в гене супероксиддисмутазы-1, и разделили их по стадиям заболевания — от 30 дней (преклиническая) до 90 (терминальная).

Для анализа применялись световая микроскопия, трансмиссионная электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное профилирование спинного мозга и мультиплексный анализ цитокинов/хемокинов в плазме крови.

Выяснилось, что дегенерация периферического нерва начинается уже на доклинической стадии — с дезинтеграции аксонального цитоскелета и утолщения миелиновой оболочки. По сравнению со здоровыми мышами на симптоматической стадии был повышен уровень моноцитарного хемотаксического белка-3 (MCP-3) в плазме крови, а на терминальной — уровни кожного хемокина, привлекающего Т-клетки, и эотаксина. Уровень хемокина, экспрессируемого тимусом, на терминальной стадии был выше, чем на доклинической. MCP-3 может стать потенциальным ранним биомаркером и терапевтической мишенью при БАС.

Результаты согласуются с концепцией дистальной аксоналопатии, согласно которой повреждение нейрона начинается с периферических участков аксона.

Источник: КФУ