Блокировка пути иммунных клеток в мозг ограничивает нейродегенерацию
Исследователи Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили, что блокирование проникновения Т-клеток в мозг снижает нейродегенерацию у мышей с тау-патологией
Учёные Вашингтонского университета в Сент-Луисе (Washington University School of Medicine in St. Louis) испытали на мышах с проявлениями болезни Альцгеймера новый подход к лечению нейродегенеративных заболеваний. Они вводили животным антитело, блокирующее белок CXCR3 на поверхности Т-клеток — благодаря этому число иммунных клеток в мозге снизилось примерно вдвое.
В результате у подопытных мышей сохранилось на 40 % больше ткани в отделах мозга, отвечающих за память, а результаты тестов на память оказались лучше по сравнению с контрольной группой. При этом уровень белка тау, накопление которого связывают с болезнью Альцгеймера, не изменился.
Ключевое преимущество подхода в том, что лекарство не должно проникать непосредственно в ткани мозга — оно действует на границе, что упрощает разработку терапии: большинство молекул плохо преодолевают гематоэнцефалический барьер. Существующие препараты против болезни Альцгеймера нацелены на другой белок (амилоид) и не помогают при первичных тау-патиях.
Авторы работы, опубликованной в журнале Neuron, считают, что уже имеющиеся лекарства, влияющие на Т-клетки (например, применяемые при рассеянном склерозе), можно протестировать для лечения тау-патий. Прежде чем переходить к испытаниям на людях, потребуются дополнительные исследования.
Источник: Washington University in St. Louis
