Учёные создали модель сосудов для изучения болезни ускоренного старения

Инженеры из Университета Дьюка разработали трёхслойную модель человеческих кровеносных сосудов, чтобы изучить влияние синдрома Хатчинсона — Гилфорда на сосудистую систему

Модель включает три типа клеток, встречающихся в стенках сосудов: эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки и фибробласты. Раньше фибробласты — клетки внешнего слоя — изучали реже: акцент делали на двух других типах. Добавление фибробластов позволило полнее оценить вклад разных клеток в развитие болезни.

Исследователи собирали модели с разными комбинациями здоровых клеток и клеток с мутацией, вызывающей синдром Хатчинсона — Гилфорда. Так удалось выяснить, что гладкомышечные клетки способствуют избыточному накоплению коллагена, из-за чего стенки сосудов утолщаются и теряют эластичность, а эндотелиальные клетки провоцируют хроническое воспаление. Фибробласты с мутацией усиливали фиброзные сигналы и меняли свойства внеклеточного матрикса, повышая жёсткость сосудов.

Учёные также применили технологию CRISPR, чтобы исправить мутацию в клетках с синдромом, и обнаружили: после коррекции многие признаки болезни в смоделированных сосудах возвращались к показателям здоровых тканей. В будущем модель поможет отбирать наиболее перспективные методы лечения для клинических испытаний.

Источник: Duke Pratt School of Engineering